-
Ludzie i szympansy współdzielą od 98 do 98,8 procent wspólnego DNA, co czyni nas blisko spokrewnionymi gatunkami.
-
Badania sugerują, że za różnice w rozwoju inteligencji odpowiada kopalny retrowirus PTERV1, który infekował przodków szympansów.
-
Wirus ten blokuje cząsteczkę LINC00662, która jest kluczowa dla wczesnego rozwoju ludzkiego mózgu i dojrzewania komórek nerwowych.
-
Więcej podobnych informacji znajdziesz na stronie głównej serwisu, otwiera się w nowym oknie
Trwają spory o to, który gatunek był ostatnim wspólnym przodkiem człowieka i szympansów. Najczęściej wskazuje się sahelantropa, który żył na terenie dzisiejszego Czadu przed 7 milionami lat. Możliwe, że mniej więcej wtedy rozeszły się linie rozwojowe człowieka i innych małp człekokształtnych, zwłaszcza dzisiejszych szympansów i bonobo, czyli szympansów karłowatych z Kotliny Konga.
Oba gatunki zachowały jednak wiele wspólnego. Szympansy zwyczajne i bonobo powszechnie uważa się za najbardziej inteligentne z grona zwierząt, ale ustępujące jednak pod tym względem człowiekowi. I to mimo tego, że – według różnych danych – mamy od 98 do nawet 98,8 proc. wspólnego DNA. To jednak za mało. Nawet w filmie „Geneza Planety Małp” przejście szympansów od roli zwierząt do roli istot w pełni rozumnych wymaga chemicznego wspomagania.
Czy szympansy i inne małpy człekokształtne same nie byłyby w stanie dojść do poziomu inteligencji równego ludziom i stworzyć Planety Małp?
To kopalny wirus blokował rozwój neuronów w mózgu
Odpowiedzią mogą być wyniki badań, o których czytamy w „Science Advances”., otwiera się w nowym oknie Sugerują one, że za zatrzymanie rozwoju inteligencji małp takich jak szympansy odpowiada… wirus. A dokładnie – kopalny retrowirus sprzed milionów lat. „Szympansy są nosicielami retrowirusów PTERV1, specyficznych dla linii genowej, które nie występują u ludzi, ale ich rola w ewolucji mózgu pozostaje niejasna” – dowiadujemy się. Przeprowadzony na bazie tego odkrycia eksperyment w organoidach neuronów szympansów wykazał, że retrowirus dokonał niewielkiej modyfikacji DNA szympansów, która doprowadziła do poważnych różnic w rozwoju naszego mózgu.
PTERV1 oznacza „Pan troglodytes” jako nazwę łacińską szympansa i „endogenny retrowirus”. Nie wiadomo, dlaczego nigdy nie zainfekował ludzi i ich przodków. Gdyby się tak stało, ludzkie mózgi też mogłyby nie rozwinąć się do dzisiejszego poziomu.
Nieduża cząsteczka przekazuje instrukcje neuronom
Zarówno ludzie, jak i szympansy mają cząsteczkę zbudowaną z DNA, zwaną LINC00662, która dostarcza naszym komórkom instrukcji dotyczących budowy określonego białka. Jest ona aktywna na wczesnym etapie rozwoju ludzkiego mózgu i pomaga ludzkim komórkom mózgowym dojrzewać. Obecne eksperymenty związane z możliwym sposobem działania kopalnego wirusa PTERV1 wskazują na to, że wirus ten odcina działanie tej cząsteczki. Co za tym idzie, neurony i ich wypustki jak dendryty i aksony przestają się intensywnie rozwijać.
To nie wszystko, bowiem naukowcy sprawdzili, co się stanie, jeżeli blokujący wirus miałby zacząć działać u dorosłego człowieka albo u dorosłego szympansa z w pełni rozwiniętym mózgiem. Okazało się, że na dorosłym etapie życia wirus nie niweczy już wcześniejszego rozwoju układu nerwowego. Nie jest też możliwe, żeby rozwinięty już mózg dorosłej małpy nagle rozwinął się tak, jak u człowieka. Scenariusz z Planety Małp jest zatem nie do powtórzenia.
